可怕的是不知有多少人擦過這種藥膏了, 未來可能都留有嚴重後遺症!
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临床表现
1．急性中毒 (1)急性期的症状与体征：工业生产中的急性砷化合物中毒甚为少见。亚急性中毒多在通风不良的条件下加热含砷物质时吸入高浓度砷的氧化物后发生；皮肤常发生接触性皮炎，于暴露部位出现密集成片的深红色米粒大小的丘疹，局部有痒感；并常伴有眼结膜充血、羞明流泪、咽部红肿、口唇起疱等粘膜刺激症状。吸入中毒者出现咳嗽、咯痰等上呼吸道症状可能与生产环境中同时存在二氧化硫的刺激作用有关。患者亦可有腹痛、腹泻、头痛、头晕、胸闷、乏力；少数患者可有肝肿大及一过性黄疸。 急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。大量口服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、脉细数、四肢厥冷、出汗。 部分重度中毒者还可在中毒后短时间内或在3—4日后发生急性中毒性脑病，出现眩晕、谵妄、抽搐、兴奋、躁动、体温升高，甚至昏迷、尿失禁。 (2)迟发性神经病：在急性砷中毒后1—3周上述临床表现多巳缓解恢复时，患者出现不同程度的“感觉型”或“感觉运动型”多发性神经病的临床症状。首先是肢体麻木或针刺样感觉异常，继之出现运动力弱，下肢比上肢受累较早、较重，自肢体远端向近端对称扩展。多数患者脚底出现烧灼样疼痛，影响睡眠。因足部痛觉过敏，接触床单或抚摸脚底都可引起足部剧烈的疼痛，其痛苦“如同走在火上”或“走在烫的砂砾上”。这一症状持续数周至数月，以后出现感觉减退。部分患者出现腓肠肌痉挛疼痛，手足多汗，或踝部水肿。 体征常见四肢远端感觉减退或消失，并呈手套、袜套样分布，以震动觉最易受损，其余依次为关节位置觉、轻触觉及痛觉。肌力减退亦以远端显著，重者常见垂足或垂腕。肢体远端往往迅速出现肌肉萎缩，一般两侧对称分布，极少数患者亦可有不对称的肌肉萎缩。可因第八对颅神经受损引起耳聋及眩晕。 (3)皮肤及附件改变 急性中毒一周后，皮肤可出现糠粃样脱屑，继之色素沉着。急性中毒40～60天后，几乎所有患者指、趾甲上都可出现l～2mm宽的白色横纹(Mees纹)，随指甲生长由甲根移向甲尖，约5个月后消失。手足掌皮肤也常有过度角化及脱屑，肢端皮肤温度可以降低或有多汗及发绀。 (4)实验室检查 1)尿砷测定 美国政府工业卫生学家会议(ACGIH)1997年建议的尿砷生物阈限值为50μg/g(肌酐)；德国建议尿砷51μg/L为生物阈限值。 急性砷中毒患者的尿砷于接触数小时至12h起即明显增高，与吸收量的多少有关。尿砷排出速度较快，停止接触2天，尿砷即可下降19%-42%；停止接触2周，尿砷即可下降75%。一次摄入砷化物，尿砷约持续增高7-14天。迟发神经病出现时，尿砷不一定高于正常，即使应用含巯基的络合剂后，尿砷也不一定增高。 2)发砷测定：砷可长期积存于毛发与指甲中。我国正常人群发砷均值为0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者发根中已可测出较多的砷。 3)血砷：有报道正常人群的血砷水平为0.13～8.54μmol/L(0.001～0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以升高。 4)临床化验及生化检查：急性期多数病例白细胞总数增高，中性粒细胞胞浆中可出现中毒性颗粒和空泡；少数患者白细胞或血小板减少，亦可表现为全血细胞减少。可发现蛋白尿、糖尿或血尿；血巯基含量降低。脑脊液检查一般正常，出现迟发神经病并累及神经根时，可见蛋白细胞分离现象，蛋白增高可达500～2500mg/L，数月后方降至正常范围，脑脊液中含砷量亦可增高。多数病例可有肝功能异常，血清ALT和AST活性增高。 5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常放电或其他异常脑波。出现多发性周围神经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现失神经电位，感觉及运动神经传导速度减慢。 2．
慢性中毒 在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化二砷生产车间工人中，及其附近居民因大气或饮水长期受到砷的污染；或因长期服用砷剂，饮用含砷的酒类，皆有可能发生慢性砷中毒。 慢性砷中毒突出的临床表现是多样性的皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。色素沉着可发生在身体任何部位，呈雨点状或广泛的花斑状，尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。皮肤角化过度以手掌及足底为著，除足部胼胝对称性角化增厚外，典型的表现是在手掌的尺侧外缘、手指的根部分布许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，通常直径为0.4～1cm，也可联合成较大的疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，其中有些可转变为表皮内癌。非暴露部位的皮肤，其角化过度常表现为轻微的丘疹样隆起或鳞状的角化斑，这些皮损在组织学上常属于浅表型基底细胞癌。 慢性砷中毒可有脑衰弱综合征的全身症状；半数患者有胃肠功能障碍及肝脏肿大的体征和B型超声改变，脱离接触后大都可以恢复；极少数患者
可发展为门脉性肝硬化，经切除脾脏后，症状可缓解多年。慢性砷中毒也可出现肢端麻木等症状，神经肌电图显示神经源性异常。 患者尿砷、发砷往往增高，与接触砷的程度有平行关系。脱离砷的接触后，尿砷增高可维持1—2月。但脱离砷接触数年者，尿砷早已正常，皮肤损害却持续存在，仅个别患者的皮损可恢复正常。 3．砷所致职业性肿瘤 砷已被公认为人的致癌物，我国也已将砷所致职业性肿瘤列为法定职业病。
砷所引起的皮肤癌、砷所致职业性肺癌。 砷所引起的皮肤癌可表现为非暴露部位皮肤丘疹样隆起的角化过度或鳞状的角化斑，组织学上常属于浅表型基底细胞癌；或为表皮内癌、表皮样癌；亦可为鳞状上皮癌，有的形如菜花状或演变为经久不愈的溃疡。年龄超过30岁以上者，发病率显然增高。切除皮肤癌数年后，其肺部及局部淋巴结的转移癌在组织学上和原发癌可以完全一样。砷所致职业性肺癌的临床表现与病理类型分布和一般人群的肺癌相似，但患者大多具有砷性皮肤损害
